Nous avons le grand honneur d’accueillir ici Theresa Deisher parmi nos membres, il s’agit d’une chercheure américaine de grand talent. Theresa est docteur en physiologie moléculaire et cellulaire au département de physiologie moléculaire et cellulaire de l’Université de Stanford. L’article de ce jour a déjà fait le tour du monde (*) et paraît pour la première fois en langue française. Pour la énième fois l’AIMSIB se positionne clairement: Les vaccins de qualités déplorables doivent être dénoncés pour disparaître au plus vite, en voici un exemple tout-à-fait concret. L’auteure soulève des questions et utilise des concepts aussi originaux que passionnants même s’ils peuvent mériter, parfois, confirmation. Bonne lecture.

LETTRE OUVERTE AUX LÉGISLATEURS CONCERNANT L’ADN DE CELLULES FOETALES DANS DES VACCINS

Je m’appelle Dr. Theresa Deisher. Je suis la fondatrice et la principale scientifique du Sound Choice Pharmaceutical Institute, dont la mission est d’informer le public sur la sécurité des vaccins et de faire pression sur les fabricants pour qu’ils fournissent au public des vaccins meilleurs et plus sûrs.

J’ai obtenu mon doctorat en physiologie moléculaire et cellulaire à l’Université de Stanford en 1990 et j’ai terminé mon travail post-doctorat à l’Université de Washington. Ma carrière s’est déroulée dans l’industrie de la biotechnologie commerciale et j’ai travaillé aussi bien en biologie fondamentale qu’à la conception de nouveaux médicaments et à leur développement clinique.

Je vous écris au sujet de faits scientifiques non réfutés sur les contaminants de l’ADN fœtal dans le vaccin rougeole-oreillons-rubéole, qui doivent être portés à la connaissance des législateurs et du public.

Le vaccin MMR II (équivalent du ROR) de Merck (ainsi que le vaccin anti-varicelle, Pentacel et tous les vaccins contenant l’hépatite A) est fabriqué à l’aide de lignées de cellules fœtales humaines et est fortement contaminé par l’ADN fœtal humain issu du processus de production. Les taux chez nos enfants peuvent atteindre 5 ng/ml après la vaccination, en fonction de l’âge, du poids et du volume sanguin de l’enfant.

Ce niveau est connu pour activer le récepteur Toll-like 9 (TLR9), qui peut provoquer des attaques auto-immunes.

Pour illustrer la capacité auto-immune de très petites quantités d’ADN fœtal, considérons ceci: l’accouchement est déclenché par l’ADN fœtal du bébé qui s’accumule dans le sang de la mère, ce qui déclenche un rejet immunitaire massif du bébé. Cela fonctionne comme ceci : des fragments d’ADN fœtal d’un bébé d’une longueur d’environ 300 paires de bases sont retrouvés dans le sérum d’une femme enceinte. Lorsqu’ils atteignent un taux de 5,08 ng/mL dans le sérum, ils déclenchent l‘accouchement par activation des récepteurs TLR9 (2).

Les niveaux d’ADN fœtal chez un enfant qui a reçu une injection de vaccins fabriqués à partir de cellules fœtales atteignent le même niveau que celui qui déclenche le rejet auto-immun du bébé par la mère.

Quiconque affirme que l’ADN fœtal contaminant nos vaccins est inoffensif ne connaît rien de l’immunité et des récepteurs Toll-like ou ne dit pas la vérité. Si l’ADN fœtal peut déclencher l’accouchement (une réaction auto-immune naturellement souhaitée), les mêmes niveaux dans les vaccins peuvent déclencher l’auto-immunité chez un enfant. L’ADN fœtal fragmenté contenu dans les vaccins a une taille similaire, environ 215 paires de bases.(3) Ceci est une preuve biologique directe que les contaminants de l’ADN fœtal dans les vaccins ne sont pas en faibles quantités inoffensives. Ils sont un très puissant déclencheur de l’inflammation.

L’administration de fragments d’ADN fœtal humain (primitif) à un enfant pourrait générer une réponse immunitaire pouvant également provoquer une réaction croisée avec son propre ADN, l’ADN contaminant pouvant présenter des zones de chevauchement très similaires à celles de son propre ADN.

Les enfants autistes ont dans leur circulation des anticorps anti-ADN humain que les enfants non autistes n’ont pas. Ces anticorps peuvent être impliqués dans des attaques auto-immunes chez les enfants autistes (4). Dans une étude récente, la Duke University a démontré que des améliorations significatives du comportement avaient été observées lorsque des enfants atteints de troubles du spectre autistique étaient traités avec leur propre sang autologue conservé après ponction du cordon ombilical. Ce traitement montre clairement que la plupart des enfants autistes ne naissent pas ainsi, car des maladies génétiques telles que le syndrome de Down ou la fibrose musculaire ne peuvent pas être traitées avec des cellules souches autologues.

Par conséquent, un ou des facteurs environnementaux, introduits dans le monde vers 1980 lorsque l’autisme a commencé à augmenter, doivent être identifiés et éliminés ou réduits dans l’environnement.

Il existe une forte corrélation entre la hausse du taux d’autisme et le remplacement par le fabricant américain de vaccins de lignées cellulaires d’origine animale pour le vaccin anti-rubéoleux par des lignées cellulaires avortées chez l’homme à la fin des années 70. (6)

En 1981 apparaît le début de l’augmentation marquée du taux de trouble autistique (AD) pour les données de la Californie et des États-Unis, précédé d’un changement de processus de fabrication: En janvier 1979, la FDA a approuvé le remplacement du virus de la rubéole par le virus de la rubéole d’origine animale (nombreux passages du virus HPV-77 dans des cellules d’embryon de canard) sur la lignée de cellules fœtales humaines WI-38 en utilisant la souche de virus RA27 / 3. Le vaccin monovalent contre la rubéole nouvellement approuvé et un vaccin trivalent contre les oreillons, la rougeole et la rubéole utilisent la lignée de cellules fœtales WI-38 pour la fabrication de la portion du vaccin antirubéoleux.

Avant 1980, le trouble du spectre autistique était une maladie très rare, presque inconnue. Selon les chiffres du CDC, le taux d’autisme en 2014 était de 1 enfant sur 59, une très forte augmentation depuis 2000, année où il était de 1 sur 150. CDC: «Le coût total par an pour les enfants atteints de TSA aux États-Unis se situerait entre 11,5 et 60,9 milliards de dollars (8) »

( NDT : Le taux d’autisme plus élevé chez les garçons par rapport aux filles pourrait alors s’expliquer par le fait que les filles seraient plus tolérantes à l’ADN fœtal circulant ?)

Récemment, des duplications et des délétions chromosomiques ont été reconnues dans jusqu’à 10% des troubles du spectre de l’autisme simplex, corroborant les déclencheurs environnementaux sur la génétique des troubles du spectre de l’autisme (9).

Le vaccin antirubéoleux monovalent correspondant au composant du ROR contient des contaminants d’ADN fœtal d’origine humaine d’environ 175 ng, soit plus de 10 fois le seuil recommandé par l’OMS, fixé à 10 ng par dose de vaccin (10).

Aucun autre médicament sur le marché ne serait approuvé par la FDA sans un profil de toxicité complet (la FDA suit les directives internationales de l’ICH) -> l’industrie pharmaceutique n’a jamais procédé à la détection de la contamination par l’ADN du vaccin ROR.

•Les vaccins produits avec des lignées de cellules fœtales humaines contiennent des débris cellulaires et de l’ADN humain résiduel contaminant, qui ne peuvent pas être totalement éliminés lors du processus de purification du virus en aval (11). De plus, l’ADN n’est pas seulement caractérisé par sa séquence (ATCG), mais également par sa modification épigénétique (par exemple, un schéma de méthylation de l’ADN, etc.).

Cette modification est hautement spécifique d’une espèce, ce qui explique pourquoi l’ADN non humain sera éliminé, alors que ce n’est pas nécessairement le cas avec l’ADN humain fœtal.

Injecter à nos enfants des contaminants de l’ADN fœtal humain présente le risque de provoquer deux pathologies bien établies:
1) Mutagenèse par insertion: l’ADN humain fœtal s’intègre dans l’ADN de l’enfant en provoquant des mutations. La thérapie génique utilisant la recombinaison homologue de petits fragments a démontré qu’une valeur aussi faible que 1,9 ng / ml de fragments d’ADN entraîne l’insertion dans le génome de cellules souches de 100% des souris injectées (12). Les taux de fragments d’ADN fœtal humain chez nos enfants après la vaccination avec les vaccins contenant le vaccin RRO, Varivax (varicelle) ou contre l’hépatite A atteignent des niveaux supérieurs à 1,9 ng / ml.
2) Maladie auto-immune: l’ADN humain fœtal amène le système immunitaire de l’enfant à attaquer son propre corps.

Une préoccupation supplémentaire: la contamination par les rétrovirus. Le rétrovirus endogène humain K (HERVK) est un contaminant du vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (13).

– HERVK peut être réactivé chez l’homme (14). Il code pour une protéine (intégrase) spécialisée dans l’intégration de l’ADN dans le génome humain.
– Plusieurs maladies auto-immunes ont été associées à l’activité de HERVK (15).
– Il fait également partie de la même famille de rétrovirus que le virus MMLV utilisé dans un essai de thérapie génique, dans lequel une insertion génique inappropriée (mutagenèse par insertion) a conduit à des mutations somatiques supplémentaires et à un cancer chez 4 des 9 jeunes garçons (16).
– Il est donc possible que le fragment de gène HERVK présent dans le vaccin RRO soit actif, code pour l’intégrase ou pour la protéine d’enveloppe et puisse donc induire l’insertion du gène, favorisant ainsi la mutagenèse insertionnelle et l’auto-immunité. La présence à la fois de l’ADN fœtal hautement contaminant et de la contamination par HERVK dans le vaccin ROR représente un risque non étudié, avec des implications et des risques énormes pour la santé individuelle et publique.

Solution: Les fabricants sous pression doivent revenir aux vaccins antirubéoleux dérivés de lignées de cellules animales, comme cela a été fait avec succès au Japon. Celui utilisé au Japon contient les souches Takahashi du virus vivant atténué de la rubéole, produit sur des cellules rénales de lapin. Il a récemment été prouvé qu’une seule dose de ce vaccin conférait une immunité pendant au moins 10 ans en l’absence d’épidémie de rubéole. (17)

Il faut fractionner le vaccin ROR en trois vaccins monovalents proposés individuellement, comme au Japon. Le processus de fabrication du vaccin ROR doit être modifié pour traiter et éliminer les risques susmentionnés pour le public.

Merci pour votre considération. Je serai heureuse de répondre à vos questions concernant ce qui précède.

Cordialement, Theresa A. Deisher, Ph.D.
8 Avril 2019

 

(*) Texte original ici:
https://www.informedchoicewa.org/wp-content/uploads/2019/04/web2.SCPI_.Deisher.OpenLetter.pdf

Biographie :
http://soundchoice.s3.amazonaws.com/soundchoice/wp-content/uploads/2013/01/CV-Theresa-Deisher
Theresa Deisher est docteur en physiologie moléculaire et cellulaire du département de physiologie moléculaire et cellulaire de l’Université de Stanford (Ph.D.). Elle est actuellement présidente du Sound Choice Pharmaceutical Institute et PDG et membre directeur d’AVM Biotechnology. Le Dr Deisher, expert dans le domaine des thérapies à base de cellules souches et de la médecine régénérative pour adultes, cumule 18 années d’expérience dans des postes de direction scientifique et entrepreneuriale impliquant la recherche, la découverte, la production et la commercialisation de produits thérapeutiques destinés à l’homme. Les découvertes scientifiques révolutionnaires de Mme Deisher ont abouti à 23 brevets délivrés en son nom. Elle a participé à 20 publications dans des revues internationales à comité de lecture  et est fréquemment conférencière invitée dans le domaine de la technologie des cellules souches et de la médecine régénérative. Au cours de sa carrière, Mme Deisher a été recrutée par certaines des plus grandes sociétés de biotechnologie du pays, notamment Genentech, Repligen, ZymoGenetics, Immunex et Amgen. Elle a dirigé et encadré des étudiants de premier cycle, des boursiers postdoctoraux, des cadres scientifiques et plus de 20 assistants de recherche scientifique à tous les niveaux de responsabilité. P

Publications scientifiques :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Deisher+TA
Insertional mutagenesis and autoimmunity induced disease caused by human fetal and retroviral residual toxins in vaccines.
Jarzyna P, Doan NV, Deisher TA. Issues Law Med. 2016 Fall;31(2):221-234.
Epidemiologic and Molecular Relationship Between Vaccine Manufacture and Autism Spectrum Disorder Prevalence.
Deisher TA, Doan NV, Koyama K, Bwabye S. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70..
Sociological Environmental Causes are Insufficient to Explain Autism Changepoints of Incidence.
Deisher TA, Doan NV. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):25-46.
– Effects of granulocyte-colony stimulating factor on bone marrow-derived progenitor cells in murine cardiac transplantation.
Rezai N, Deisher TA, Heine HL, Wang X, Corbel SY, Leung J, Kerjner A, Rossi FM, Podor TJ, McManus BM. Cardiovasc Pathol. 2010 Jan-Feb;19(1):36-47. doi: 10.1016/j.carpath.2008.10.007. Epub 2009 Jan 14.
– Neutralizing anti-4-1BBL treatment improves cardiac function in viral myocarditis.
Cheung CT, Deisher TA, Luo H, Yanagawa B, Bonigut S, Samra A, Zhao H, Walker EK, McManus BM. Lab Invest. 2007 Jul;87(7):651-61. Epub 2007 Apr 30.
– Cardiac-derived stem cells.
Deisher TA. IDrugs. 2000 Jun;3(6):649-53.
Affymetrix oligonucleotide analysis of gene expression in the injured heart.
Yanagawa B, Taylor L, Deisher TA, Ng R, Schreiner GF, Triche TJ, Yang D, McManus BM. Methods Mol Med. 2005;112:305-20. Review.
– Neuroprotective effect of SolCD39, a novel platelet aggregation inhibitor, on transient middle cerebral artery occlusion in rats.
Belayev L, Khoutorova L, Deisher TA, Belayev A, Busto R, Zhang Y, Zhao W, Ginsberg MD. Stroke. 2003 Mar;34(3):758-63. Epub 2003 Feb 6.
– Assignment of fibroblast growth factor 18 (FGF18) to human chromosome 5q34 by use of radiation hybrid mapping and fluorescence in situ hybridization.
Whitmore TE, Maurer MF, Sexson S, Raymond F, Conklin D, Deisher TA. Cytogenet Cell Genet. 2000;90(3-4):231-3.
– Statistical methods for analyzing repeated measures.
Ghosh D, Deisher TA, Ellsworth JL. J Pharmacol Toxicol Methods. 1999 Nov;42(3):157-62.
– Synergistic effects of thrombopoietin and granulocyte colony-stimulating factor on neutrophil recovery in myelosuppressed mice.
Grossmann A, Lenox J, Deisher TA, Ren HP, Humes JM, Kaushansky K, Sprugel KH. Blood. 1996 Nov 1;88(9):3363-70.
– Interleukin-4 induces endothelial vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) by an NF-kappa b-independent mechanism.
McCarty JM, Yee EK, Deisher TA, Harlan JM, Kaushansky K. FEBS Lett. 1995 Sep 25;372(2-3):194-8.
– Spontaneous reversibility of catecholamine-induced cardiotoxicity in rats.
Deisher TA, Ginsburg R, Fowler MB, Billingham ME, Bristow MR. Am J Cardiovasc Pathol. 1995;5(1):79-88.
– The role of protein kinase C in the induction of VCAM-1 expression on human umbilical vein endothelial cells.
Deisher TA, Haddix TL, Montgomery KF, Pohlman TH, Kaushansky K, Harlan JM. FEBS Lett. 1993 Oct 4;331(3):285-90.
– Inhibitors of topoisomerase II prevent cytokine-induced expression of vascular cell adhesion molecule-1, while augmenting the expression of endothelial leukocyte adhesion molecule-1 on human umbilical vein endothelial cells.
Deisher TA, Kaushansky K, Harlan JM. Cell Adhes Commun. 1993 Sep;1(2):133-42.
– Protective effect of clentiazem against epinephrine-induced cardiac injury in rats.
Deisher TA, Narita H, Zera P, Ginsburg R, Bristow MR, Billingham ME, Fowler MB, Hoffman BB. J Pharmacol Exp Ther. 1993 Jul;266(1):262-9.
– A protein kinase C agonist, selective for the beta I isozyme, induces E-selectin and VCAM-1 expression on HUVEC but does not translocate PKC.
Deisher TA, Sato TT, Pohlman TH, Harlan JM. Biochem Biophys Res Commun. 1993 Jun 30;193(3):1283-90.
– Cytokine-induced adhesion molecule expression on human umbilical vein endothelial cells is not regulated by cyclic adenosine monophosphate accumulation.
Deisher TA, Garcia I, Harlan JM. Life Sci. 1993;53(4):365-70.
– Platelet glycoprotein IIb-IIIa protein antagonists from snake venoms: evidence for a family of platelet-aggregation inhibitors.
Dennis MS, Henzel WJ, Pitti RM, Lipari MT, Napier MA, Deisher TA, Bunting S, Lazarus RA. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Apr;87(7):2471-5.
– Role of cyclic AMP-dependent protein kinase in the diminished beta adrenergic responsiveness of vascular smooth muscle with increasing age.
Deisher TA, Mankani S, Hoffman BB. J Pharmacol Exp Ther. 1989 Jun;249(3):812-9.

Références
(1) Lo et al. Suis J Hum Genet. 1998 avril; 62 (4): 768-75
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9529358
(2) Enninga et al. Front Immunol. 2015 Aug 26;6:424
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4549650/#B81
(3) Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26103708
Extrait
La couverture moyenne du ROR pour les trois pays est tombée au-dessous de 90% après la tristement célèbre publication du Dr Wakefield en 1998, mais a commencé à se rétablir lentement après 2001 pour atteindre à nouveau une couverture à 90% en 2004. Au cours de la même période, la prévalence moyenne des troubles du spectre autistique après la naissance au Royaume-Uni, Norvège et Suède a considérablement diminué en 1998 et ont progressivement augmenté à nouveau en 2000. Les valeurs moyennes de l’ADN simple brin et de l’ADN double brin dans le Meruvax II étaient respectivement de 142,05 ng / vial et 35,00 ng / dose et de 276,00 ng / dose et 35,74 ng / flacon dans l’ Havrix. La taille des fragments d’ADN fœtal dans Meruvax II était d’environ 215 paires de bases. Il y avait une absorption spontanée d’ADN cellulaire et nucléaire dans les cellules HFF1 et NCCIT. Les gènes liés à l’autisme (gènes associés à l’autisme; AAG) ont une plus forte instabilité génomique par rapport au groupe de tous les gènes contenus dans le génome humain. Sur les AAG du chromosome X, 15 sur 19 ont des motifs de rupture à double brin à moins de 100 kilobases du centre d’un point chaud de recombinaison méiotique situé dans un exon.
CONCLUSION: Les vaccins fabriqués dans des lignées de cellules fœtales humaines contiennent des niveaux inacceptablement élevés de contaminants de fragments d’ADN fœtal. Le génome humain contient naturellement des régions susceptibles de provoquer la formation de cassures double brin et la mutagenèse insertionnelle de l’ADN. Le « Wakefield Scare » a créé une expérience naturelle pouvant démontrer une relation de cause à effet entre les vaccins fabriqués avec une lignée cellulaire fœtale et la prévalence des TSA.
(4) Mostafa et al. 2014, J Neuroimmunol , Vol. 272, pp. 94–98
https://www.jni-journal.com/article/S0165-5728(14)00122-2/abstract
Mostafa et al. 2015, J Neuroimmunol , Vol. 280, pp. 16–20
https://www.jni-journal.com/article/S0165-5728%2815%2900020-X/abstract
(5) Dawson et al. Stem Cells Transl Med. 2017 May;6(5):1332-1339
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28378499
(6) Deisher TA, Doan NV. Sociological Environmental Causes are Insufficient to Explain Autism Changepoints of Incidence. Issues Law Med ;2015 (Spring) ;30(1):25-46.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26103707
(7) https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/rubella.html
Plotkin, SA. 2006, Clinical Infectious Diseases, Vol. 43, pp. S164–168;
https://academic.oup.com/cid/article/43/Supplement_3/S164/288915
(8) https://www.cdc.gov/ncbddd/autism/data.html
(9) Sebat et al. 2007, Science., Vol. 316, pp. 445-449
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17363630
Sanders et al. 2011, Neuron, Vol. 70, pp. 863-885
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627311003746
(10) Series, WHO Technical Report. WHO EXPERT COMMITTEE ON BIOLOGICAL STANDARDIZATION 941
http://apps.who.int/medicinedocs/documents/s16100e/s16100e.pdf
Deisher et al. Issues Law Med. 2015 Spring;30(1):47-70
(11) Kramberger et al. Hum Vaccin Immunother. 2015;11(4):1010-21.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4514237/
(12) McNeer, N A et al. “Systemic delivery of triplex-forming PNA and donor DNA by nanoparticles mediates site-specific genome editing of human hematopoietic cells in vivo.” Gene therapy vol. 20,6 (2012): 658-69. doi:10.1038/gt.2012.82
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713483/
(13) Victoria et al. J Virol. 2010, Vol. 84, pp. 6033-6040
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2876658/
(14) Lee et al. PLoS Pathog. 2007 3(1):e10
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17257061
Dewannieux et al. Biologicals, Vol. 38, pp. 366-70
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20335054
(15) Tai et al.9,Nov2008, Mult Scler, Vol. 14, pp. 1175-80
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701576
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701576
Dickerson et al. 2008, Schizophr Res. 2008 Sep;104(1-3):121-6, Vol. 104, pp. 121-6
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617371
(16) Hacein-Bey-Abina et al. J Clin Invest. 2008 Sep;118(9):3132-42
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18688285
(17) Okafuji T, Jpn J Infect Dis. 2016 May 20;69(3):221-3
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26255735

Auteur de l'article :

Lire tous les articles de

Aller au contenu principal